| 研究課題/領域番号 |
13470364
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| 研究機関 | 信州大学 |
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研究代表者 |
吉村 長久 信州大学, 医学部, 教授 (70211662)
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| 研究分担者 |
渋木 宏人 信州大学, 医学部, 助手 (70313864)
太田 浩一 信州大学, 医学部附属病院, 講師 (70262730)
菊池 孝信 信州大学, 機器分析センター, 助教授 (50177797)
黒岩 さち子 信州大学, 医学部附属病院, 助手 (60313863)
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| キーワード | ラット網膜虚血再灌流障害 / サル緑内障モデル / gene chip / 遺伝子発現 / real time PCR |
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| 研究概要 |
ラット網膜虚血再灌流障害モデルを用いて、gene chip解析を行った。約10,000の遺伝子についてその発現変化を検討したが、これらのうち、135の遺伝子発現が3倍以上の上昇を示した。これらについて、遺伝子の分類を行った。発現上昇を示した遺伝子は、以下の6群に分類可能であった。1)転写因子2)細胞周期関連遺伝子3)ストレス反応遺伝子4)細胞情報伝達遺伝子5)細胞接着遺伝子6)タンパク分解酵素遺伝子7)細胞代謝遺伝子。これらのうち、1)から3)に分類される遺伝子のいくつかについて、real time PCR解析を施行して、遺伝子発現の経時変化についても検討した。その結果、網膜虚血再灌流障害時の神経細胞死に上記1)と2)に分類される遺伝子が大きな役割を果たしていることが明らかとなった。
サル緑内障モデルについても、gene chip解析を行った。この系では、ラット網膜虚血再灌流モデルに比し、発現が上昇した遺伝子の頻度は遥かに少なかった。注目すべき遺伝子にセルロプラスミンがあった。セルロプラスミンは、視神経切断モデルにおいても発現上昇が起こることが報告されている。また、活性酸素消去作用を持つタンパクである。緑内障における網膜神経細胞死にも活性酸素が重要な役割を果たしていることを示す研究結果と考えている。
2つの実験モデルで得られた、実験結果は現在、論文作成中である。前者については、既にin pressとなっている(Yoshimura et al.,Investigative Ophthalmology and Visual Science, in press)。
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