| 研究概要 |
咀嚼による歯根膜刺激が上行性に中枢へ伝達されることは古くから知られている。大理石骨病モデルマウスであるop/opマウスにおいてはマクロファージ・コロニー刺激因子(M-CSF)の突然変異により、歯の萌出不全とこれに起因した咀嚼機能の低下が認められる。このマウスでは三叉神経核における神経細胞数が正常マウスと比べ有意に減少していることが我々の研究グループにより明らかにされている。
一方、神経変性疾患に分類されるアルツハイマー病患者においては、形態学的には海馬、および周辺領域の萎縮が特徴的に認められる。また、組織学的には神経細胞の病理学変化や大量の異常蛋白質(βアミロイド)の蓄積が脳内に認められ、これが神経細胞死の引き金となって神経伝達機能が低下するものと考えられている。歯の脱落に伴う咀嚼刺激の減少がアルツハイマー病に認められるような中枢神経系の変化に影響を及ぼすことは十分考えられるが、いまだ詳細な検討は行われていない。
今回我々はop/opマウスの海馬CA1,CA2,およびCA3領域において錐体細胞数が正常マウスと比較して有意に減少していることを確認した。この研究結果より、咀嚼による求心性刺激が記憶・学習をつかさどる領域である海馬の神経脱落に影響を与えることが示唆された。
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