| 研究課題/領域番号 |
13480010
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| 研究機関 | 鹿屋体育大学 |
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研究代表者 |
倉田 博 鹿屋体育大学, 体育学部, 教授 (80056895)
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| 研究分担者 |
春日 規克 愛知教育大学, 教育学部, 教授 (60152659)
田巻 弘之 鹿屋体育大学, 体育学部, 助教授 (40253926)
竹倉 宏明 鹿屋体育大学, 体育学部, 教授 (00206963)
上 勝也 大阪体育大学, 体育学部, 助教授 (20204612)
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| キーワード | 筋細胞 / 再生 / 筋芽細胞 / myo D / myogenin / 免疫組織化学 / サテライト細胞 |
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| 研究概要 |
骨格筋細胞の発生と分化の形態的・機能的特性は遺伝的に極めて緻密に制御されている。従来、損傷を受けた筋細胞の再生のメカニズムには不明な点が多く、関連遺伝子の制御機構やタンパク質の発現機構についても不明な点が多い。近年、再生筋細胞の損傷筋の筋芽細胞は増殖あるいは分化を誘導する分子が活性化されて筋再生が進行することが報告され、その制御機構も徐々に明らかになりつつある。筋再生のメカニズムを分子レベルで明らかにするためには、筋芽細胞の増殖や分化を制御している分子を解明することが極めて重要になる。培養筋芽細胞の増殖と分化はMyoDと細胞周期制御分子の時間的・空間的発現変化により制御されているが、再生筋におけるこれらの関係は明らかにされていない。そこで本年度は、成熟ラットの筋を損傷させた再生筋におけるMyoD、myogenin、D-type cyclin(D1,D3)、cdk4、CKIp21(p21)、Rb蛋白の発現変化を免疫組織化学的手法を用いて検討することを目的とした。再生筋のM-cadherin陽性サテライト細胞核にはMyoD、myogenin、PCNA、D1、D3、cdk4、p21、Rb蛋白の陽性反応が認められた。増殖筋芽細胞核(PCNA+/p21-)にはMyoD、cdk4,D1の発現が、また増殖停止筋芽細胞核(PCNA-/p21+)はMyoD、Myogenin、cdk4、D3、Rbの発現が観察された。MyoD+/p21-筋芽細胞にはmyogenin、D3、Rbの発現は観察されず、これらはMyoD+/p21+筋芽細胞にのみ発現が観察された。これらの結果は、再生筋の増殖筋芽細胞におけるMyoD機能の抑制(筋芽細胞数の増加促進)は筋線維の再形成に重要な役割を演じていることを示している。
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