| 研究課題/領域番号 |
13670058
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
環境生理学(含体力医学・栄養生理学)
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| 研究機関 | 山梨医科大学 |
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研究代表者 |
有田 順 山梨大学, 医学部, 教授 (80128587)
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| 研究分担者 |
川嶋 健吾 山梨大学, 医学部, 助手 (70324184)
山川 耕司 山梨大学, 医学部, 助手 (90293472)
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| 研究期間 (年度) |
2001 – 2002
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| キーワード | エストロジェン / 細胞増殖 / プロラクチン / 下垂体前葉 / インスリン / 成長因子 |
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| 研究概要 |
平成13年度
1 初代培養プロラクチン産生細胞(PRL細胞)の基礎増殖をエストラジオール(E2)は96時間の潜時で促進したのに対して、インスリンによる増殖促進を抑制するのには12時間で充分であった。このE2の増殖抑制及び促進作用のED50はそれぞれ8及び85pMであった。
2 このE2の増殖抑制作用は、エストロジェン活性に依存し、アンドロジェンやプロジェスチンでは認められなかった。
3 このE2の増殖抑制作用は、増殖促進作用と同様に抗エストロジェン剤で拮抗されたことから、エストロジェン受容体を介するものであることが示された。
4 E2はインスリンによるPRL細胞の増殖だけではなく、insulin-like growth factor-1(IGF-1)による増殖も抑制したが、血清及びcyclic AMPによる増殖を逆に増強したことから、E2の増殖抑制作用は増殖レベル依存性ではなく、増殖刺激特異的であることが示された。
平成14年度
1 初代培養PRL細胞と同様に、PRL産生細胞株であるGH_3細胞においても、E2はIGF-1による増殖を抑制し、血清による増殖を増強したが、基礎増殖を促進することはなかった。
2 同じ細胞株であるGH_4C_1細胞ではE2はIGF-1による増殖を抑制しただけでなく、GH_3細胞と異なり、基礎増殖を促進した。
3 細胞周期を調節するcyclin D1蛋白の発現をPRL細胞で調べると、cyclin D1陽性PRL細胞率はE2による増殖促進および抑制と平行して変化した。
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