| 研究課題/領域番号 |
13670283
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| 研究機関 | 杏林大学 |
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研究代表者 |
田口 晴彦 杏林大学, 医学部, 講師 (20146541)
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| 研究分担者 |
大崎 敬子 杏林大学, 医学部, 助手 (90255406)
神谷 茂 杏林大学, 医学部, 教授 (10177587)
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| キーワード | Mycoplasma pneumoniae / マイコプラズマ肺炎 / 無菌マウス / 感染実験 / 肺炎 / Th1 / 炎症性サイトカイン / リンパ球サブセット |
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| 研究概要 |
マィコプラズマ肺炎や合併症の発症病理を明らかにすることを目的として、無菌マウスにMycoplasma pneumoniae(以下M.p)感染実験を行い、細菌学的・病理学的・免疫学的検討を加えた。
強毒株であるM.p M129株、および弱毒株であるM.p FH株をIQI系8週齢雌無菌マウスに経鼻感染させM.p感染ノートバイオートモデルを作成した。
作成されたモデルの病態解析として、1.肺内M.p数の測定 2.肺の病理学的検 3.免疫学的検討 (1)血清抗体価測定 (2)肺内リンパ球サブセットの測定 (3)肺内リンパ球からのサイトカイン産生性を行った。
その結果、M.p M129感染マウスM.p FH株感染マウスの両群において、10^<6-7>CFUのM.pが肺に定着していることが確認された。また、両群ともに32倍の血清抗体価の上昇を認めた。M.p M129感染マウスでは再感染により血管周囲及び気管支周囲に炎症細胞の浸潤が観察され、著名な肺炎を認めた。肺炎が惹起されたマウスの肺内リンパ球サブセットはCD4陽性T細胞、CD8陽性T細胞、CD25陽性T細胞の割合が上昇し、炎症性サイトカイン産生性の亢進が認められた。
これらの結果より、M.p感染マウスのTh1優位な免疫応答とM.p強毒株の炎症性サイトカイン誘導性がマイコプラズマ肺炎成立の基盤であることが示唆された。
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