NAIP transgenic mouseは、チロシンハイドロキシレース(TH)のプロモーターとCAGプロモーターによるNAIPの過剰発現mouseを作製し比較検討を行っている。TH promotor mouseでは、過剰発現されたヒト由来の遺伝子がdopaminergic neuronの存在部位に一致して確認された。また、蛋白の発現もwestern blotにより確認されている。founderおよびF1には明らかなphenotypeの異常は認められていない。ubiquitousに発現すると考えられているCAG promotorを用いたtransgenic mouseでは、組織間で発現の程度に多少の差があるものの、NAIPはubiquitousに発現が確認され、蛋白の発現もwestern blotおよびimmunohistochemistryにより確認された。founderには明らかなphenotype上の異常は現在のところ確認されていない。CAG promotor NAIP overexpression modelmouseについては、NAIP全長を発現させたものとBIR domainと呼ばれるapotosis抑制domainのあるNAIPのN端のみを発現させたものを作成しphenotypeの差異を比較検討している。 MPTP投与による中脳黒質dopaminergic cellの障害モデルおよび両側総頚動脈閉塞モデルを用いNAIP overexpressionによる細胞死抑制効果を観察中である。また、CAG promotor NAIP transgenic mouseから得られた、primary neuronal cellを用い種々の薬剤に対するNAIPの効果につき検討を同時に行っている。
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