| 研究概要 |
ヒト冠動脈抵抗血管においてShear stress(SS)による血管弛緩反応にNO, EDHFがどの程度関与しているのかまたその機序はなにかを検討。方法;心臓手術時の右心耳から冠動脈の細動脈を取り出し血管の両端をカニュレーションし,血管径をCCDカメラにて測定。一定圧の下で血管内に段階的にflowを流しSS刺激による内皮依存性弛緩反応におけるPG12,NO, EDHFの関与をコントロールindomethacin(1IND)存在下INDおよびNG-monomethy-L-arginine(L-MMA)存在下IND, L-MMA, KC1存在下に行った。血管内に空気を注入し内皮の剥離も行った。EDHFによる弛緩機序を調べるために,17-ODYA, tetrabutylammonium, apamin+charybdotoxin (ChTx)を用いた。PG12の関与はコントロールとIND存在下での曲線の間、NOの関与はINDとIND+L-MMA存在下での曲線の間、EDHFの関与は,IND+L-MMAとさらにKC1を加えた時の曲線間として検討した。血管径の変化はnitroprussideを100%として求めた。結果;コントロールのFlow induced dilation(FID)は76±6%でありIND、L-MMA、IND+L-NMMAのFIDは63±9%、46±7%、41±4%(at20μ1/min)であった。INDの投与はFIDを有意に抑制させなかったが、L-MMAの投与はFIDを有意に減弱させた。L-NMMA、INDおよびKC1存在によりFIDは認められなかった。内皮除去ではFIDは認めなかった。結語;Flow刺激により血管拡張が誘発され、この血管拡張反応は内皮依存性であった。このFIDには、NO、EDHFを介した拡張成分が関与するが、PG12の関与は小さかった。
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