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2002 年度 実績報告書

IgA腎症の発症・進展に関与するウイルスの役割についての病態病理学的研究

研究課題

研究課題/領域番号 13670823
研究機関福島県立医科大学

研究代表者

鈴木 仁  福島県立医科大学, 医学部, 教授 (80045682)

研究分担者 鈴木 重雄  福島県立医科大学, 医学部, 助手 (00274960)
細矢 光亮  福島県立医科大学, 医学部, 講師 (80192318)
鈴木 順造  福島県立医科大学, 医学部, 助教授 (20171217)
河崎 幸彦  福島県立医科大学, 医学部, 助手 (00305369)
キーワードコクサッキーウイルス / ウイルス性腎炎 / CAR / ウイルスレセプター / ネフローゼ症候群 / IgA腎症
研究概要

私達は、エンテロウイルスのひとつであるコクサッキーウイルスB群をマウスに接種することにより、IgA腎症類似のメサンギウム増殖性腎炎が生じることを報告してきた。またコクサッキーウイルスB群の細胞膜受容体のひとつであるcommon coxsackievirus and adenovirus receptor(CAR)の発現部位の検討を行った結果では、CARは腎内、特に皮質部にその発現が認められた。これは、ウイルスが直接腎組織、腎固有細胞にも感染する可能性を示唆する結果である。抗糸球体基底膜抗体投与により腎炎を惹起させたマウスにコクサッキーウイルスB群を接種する実験系では、接種後に尿蛋白排泄量が有意に増加することが確認された。さらに糸球体内のみならず間質にもウイルスの局在を証明することができ、コクサッキーウイルスB群は腎炎惹起因子のみならず増悪因子としても作用することが裏付けられた。現在、腎炎の経過にどのように影響を与えるのかを各種サイトカイン産生量や病理組織の変化を中心に検討を加えている。また、ヒトやマウスの培養メサンギウム細胞を使用してウイルス感染をin vitroの系で検討した系では、細胞変性効果は明らかに認められたがIL-6などのサイトカイン産生量の変化は検出されなかった。今後、プロスタグランジン産生量などの変化も検討していく予定である。

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公開日: 2004-04-07   更新日: 2016-04-21  

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