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2002 年度 研究成果報告書概要

急性白血病のゲノム発現様式の解析と新しい予後因子の抽出

研究課題

研究課題/領域番号 13671059
研究種目

基盤研究(C)

配分区分補助金
応募区分一般
研究分野 血液内科学
研究機関三重大学

研究代表者

小林 透  三重大学, 医学部, 助教授 (00144246)

研究期間 (年度) 2001 – 2002
キーワードGene expression profiling / DNA microarray / Acute promyelocytic leukemia / AML without maturation
研究概要

急性骨髄性白血病21例(FAB-MO;1例,M;6例,M2;3例,M3 with t(15;17);7例,M4;3例;M5;1例)につき、2142個のunselected genesを二重にプリントしたcDNA microarrayを用いて遺伝子発現プロファイリングを行った。解析方法は、少数例の解析に有用性が高いσ-classifier algorithmを用いた。t(15;17)を伴うFAB-M3の7例とその他、FAB-M1の6例とその他、t(15;17)を伴うFAB-M3の7例とFAB-M1の6例の直接比較において、それぞれを正確にクラスター化することが可能な33個、24個、17個の遺伝子を抽出し、これら遺伝子群を統合した62個の遺伝子でt(15;17)を伴うFAB-M3、FAB-M1、その他をクラスター化することが可能であった。このことは、定型的染色体異常であるt(15;17)(q22;q12)由来の2PML/RARα融合蛋白を伴う予後良好なFAB-M3と同様、FAB-M3よりも予後不良で形態学的・細胞化学的に診断されるFAB-M1も特有の遺伝子発現様式を有していることを示しており、報告した。(Morikawa J., et al., Int. J. Oncol, 2003 in press)
急性リンパ性白血病については、Philadelphia染色体(Ph)の有無別で比較し、Ph陽性例で強発現しているGene Xを見出し、この遺伝子の発現がBCR-ABL融合蛋白の特異的リン酸化阻害剤であるSTI571により抑制され、さらにRasの阻害剤であるfernesyl transferase inhibitor、により発現が抑制され、P13 kinaseの阻害剤であるrapamycinおよびJak2の阻害剤であるAG490で発現が抑制されないことにより、Gene XはBCR-ABLの下流でRasのシグナル伝達経路に関連した遺伝子であるとの知見を得ており、その機能についてさらに検討中である。

  • 研究成果

    (11件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (11件)

  • [文献書誌] Jun Morikawa, et al.: "Identification of signature genes by microarray for acute myeloid leukemia without maturation and acute promyelocytic leukemia with t(15;17)(q22;q12)(PML/RARalpha)"International Journal of Oncology. (印刷中). (2003)

    • 説明
      「研究成果報告書概要(和文)」より
  • [文献書誌] 小林 透他: "遺伝子発現プロファイリングによるde novo CD5陽性びまん性大細胞型B細胞リンパ腫の検討"臨床血液. 44(3). 144-148 (2003)

    • 説明
      「研究成果報告書概要(和文)」より
  • [文献書誌] Tohru Kobayashi, et al.: "Microarray reveals differences in both tumors and vascular specific gene expression in De Novo CD5^+ and CD5^-diffuse large B-cell lymphomas"Cancer Research. 63(1). 60-66 (2003)

    • 説明
      「研究成果報告書概要(和文)」より
  • [文献書誌] Yasushi Miyazaki, et al.: "Japan Adult Leukemia Study Group : Cytogenetic heterogeneity of acute myeloid leukemia (AML) with trilineage dysplasia : Japan Adult Leukemia Study Group -AML 92 study"Br. J. Haematol.. 120(1). 56-62 (2003)

    • 説明
      「研究成果報告書概要(和文)」より
  • [文献書誌] 小林 透: "白血病入門 病態と分類-WHO分類を中心に 急性骨髄性白血病"臨床医. 28(10). 2080-2083 (2002)

    • 説明
      「研究成果報告書概要(和文)」より
  • [文献書誌] Tohru Kobayashi, et al.: "Bax-induction alone is sufficient to activate apoptosis cascade in wild-type Bax-bearing K562 cells, and the initiation of apoptosis requires simultaneous caspase activation"International Journal of Oncology. 20(4). 723-728 (2002)

    • 説明
      「研究成果報告書概要(和文)」より
  • [文献書誌] Jun Morikawa, et al.: "Identification of signature genes by microarray for acute myeloid leukemia without maturation and acute promyelocytic leukemia with t(15 ; 17)(q22 ; q12) (PML/RARa)"International Journal of Oncology. in press.

    • 説明
      「研究成果報告書概要(欧文)」より
  • [文献書誌] Tohru Kobayashi, et al.: "Microarray Reveals Differences in Both Tumors and Vascular Specific Gene Expression in De Novo CD5^+ and CD5^- Diffuse Large B-cell Lymphomas"Cancer Research. 63. 60-66 (2003)

    • 説明
      「研究成果報告書概要(欧文)」より
  • [文献書誌] K Nishi, et al.: "Characteristics of t(8 ; 21) acute myeloid leukemia (AML) with additional chromosomal abnormality : concomitant trisomy 4 may contribute a distinctive subtype of t(8 ; 21) AML"Luekemia. 17. 731-737 (2003)

    • 説明
      「研究成果報告書概要(欧文)」より
  • [文献書誌] Miyazaki,Y., et al.: "Japan Adult Leukemia Study Group : Cytogenetic heterogeneity of acute myeloid leukemia (AML) with trilineage dysplasia : Japan Adult Leukemia Study Group-AML 92 study"British Journal of Haematology. 120(1). 56-62 (2003)

    • 説明
      「研究成果報告書概要(欧文)」より
  • [文献書誌] Tohru Kobayashi, et al.: "Bax-induction alone is sufficient to activate apoptosis cascade in wild-type Bax-bearing K562 cells, and the initiation of apoptosis requires simultaneous cascade activation"International Journal of Oncology. 20. 723-728 (2002)

    • 説明
      「研究成果報告書概要(欧文)」より

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公開日: 2004-04-14  

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