腎尿細管特異的ナトリウムトランスポーターの発現調節の機序についての検討

2001 年度 実績報告書

• 研究課題/領域番号: 13671095
• 研究機関: 東北大学
• 研究代表者: 松原 光伸 東北大学, 医学部・附属病院, 助手 (30282073)
• 研究分担者: 荒木 勉 東北大学, 大学院・薬学研究科, 助教授 (80323038) ; 今井 潤 東北大学, 大学院・薬学研究科, 教授 (40133946)
• キーワード: 腎 / 尿細管 / ナトリウムトランスポーター / 脱水 / 尿濃縮 / 片腎摘 / 腎移植 / 代償性肥大

研究概要

平成13年度は以下の点において研究を終了し、論文報告を行った。
腎尿細管ナトリウムトランスポーター(Bumetanide sensitive cotransporter : BSC)の発現調節は尿の最大能力を発揮するための必要条件であることの証明:
我々はすでに、脱水負荷による最大尿濃縮時にはBSCの発現増加が認められることは証明しているが(Kidney Int 54 : 877-888,1998)、BSCの発現障害と尿濃縮との関連の証明はされていなかった。そこで正常腎、一側腎摘出後の残存腎(片腎)、腎移植後の移植腎において脱水負荷前後における生理変化と腎の組織像、BSC発現を観察した。その結果、移植腎では腎虚血時間を最小限度に留め、同種ラットでの移植であったため、片腎と同様に組織学的に代償性肥大を示し、腎糸球体、尿細管ともに病理的変化が認められなかった。さらに、正常腎と比較して、片腎と移植腎ともに機能代償のためと考えられるBSCの増加が認められた。しかし、脱水負荷により、尿尿の最大濃縮が必要な条件下では正常腎、片腎ともにBSCの発現を増加させ尿の最大濃縮を達成したが、移植腎ではBSCの増加の反応がなく、尿濃縮も不完全であった。従って、尿の最大濃縮にはBSCの発現増加が必須条件であることが判明した。
以上の成果はKideny Int 60 : 672-679,2011に報告した。

研究成果

• [文献書誌] Matsubara M, Araki T, Imai Y.: "Limited uninary concentration and domaged tubules in rats with a syngeneic Kidney graft"Kidney International. 60. 672-679 (2001)
• [文献書誌] Araki T, Matsubara M, Imai Y.: "Neuroprotective effect of riluzole in MPTP-treated mice"Brain Research. 918. 176-181 (2001)
• [文献書誌] Matsubara M, Araki T, Imai Y.: "Aldosterone synthasegene C-344T polymonphism, ambulatory blood pressure and nocturnal decline in blood pressure in the general Japanese population"Journal of Hypertension. 19. 2179-2184 (2001)
• [文献書誌] Araki T, MatsuBara M, Imai Y.: "Nitric oxide synthase inhibitons cause motor deficits in mice"European Neuropsychopharmacology. 11. 125-133 (2001)
• [文献書誌] Matsubara M, Araki T, Imai Y.: "Haplotypes of aldosterone synthase (CYPIIB2) gone in the general population of Japan : The Ohasama Study"Clinical and EXpenimental Hypertension. 23. 603-610 (2001)
• [文献書誌] Araki T, Matsubara M, Imai Y.: "Biochemical and immunohistological changes in the brain of 1-methy1-4-pheny1-1, 2,3,6-tethahydropynidine(MPTP), theated mouse"European Journal of Pharmacentical Science. 12. 231-238 (2001)