| 研究課題/領域番号 |
13672426
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
病態検査学
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| 研究機関 | 福島県立医科大学 |
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研究代表者 |
吉田 浩 福島県立医科大学, 医学部, 教授 (90045683)
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| 研究分担者 |
佐藤 直人 福島県立科大学, 医学部, 助手 (50347233)
長井 俊彦 福島県立科大学, 医学部, 助手 (90180447)
今福 裕司 福島県立科大学, 医学部, 講師 (40254015)
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| 研究期間 (年度) |
2001 – 2003
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| キーワード | 関節滑膜細胞 / マクロファージ様(A型)細胞 / エンドセリン / 抗リウマチ薬 / 関節液 / サイトカイン / アルカリフォスファターゼ / 関節リウマチ(RA) |
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| 研究概要 |
ヒト慢性関節炎症の進展機序解明のため、関節滑膜由来の培養細胞を用いて検討してきた。ヒト関節組織由来のマクロファージ様(A型)細胞がアルカリフォスファターゼ(ALP)やエンドセリン(ET-1)などのサイトカインを産生することを見出した。その他のサイトカインなどの23項目について細胞培養上清中の濃度をELISAにて測定した。検出されたものはET-1、IL-1、MMP-2および組織因子(TF)であった。他のILシリーズのサイトカインやMMP-3と9、IL-2R、INF、コラゲナーゼ、ゼラチナーゼは検出されなかった。産生動態研究として、ET-1について、その産生に及ぼす種々薬剤の影響を検討した。プレドニゾロン(PSL)と免疫調整・抑制薬(メトトレキセート、金、スルピリン、ケトプロフェン、マイトマイシンS(MMC)、エンドキサン)添加、24時間後のET-1はPSLとMMC群とで産生が増加した。他のサイトカイン(TNFα、IL-1α、IL-2、IL-4、IL-6)添加についても影響は少なかった。同一人から得られる線維芽様(B型)細胞の影響について共培養を行ったが、影響は少なかった。ヒト由来不活化線維芽細胞(理研より)の上清中にも少量ET-1が検出された。
関節リウマチ(RA)および変形性関節症(OA)患者関節液中のET-1濃度を測定したが、個人差が大で、RAとOAとの間に明らかな差を見出せなかった。以上からも関節炎症におけるET-1の意義は未だ明らかでなく研究の継続が必要である。
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