| 研究概要 |
本研究では、分裂・出芽両酵母を使って、M期開始の制御機構を解析し、以下の知見を得た。
1.成長極性異常を感知しM期開始を制御する新規チェックポイント機構(分裂酵母):成長極性異常変異体mor2の解析から、原因遺伝子にコードされる新規タンパク質Mor2が、成長極性の維持と確立に重要であることを見い出した。とくに、Mor2は、細胞質微小管の末端に局在するCLIP-170様タンパク質Tip1とF-アクチンの細胞端への局在に必須であることが示唆された。また、mor2変異は、高温で細胞周期のG2期遅延を誘導し、その際、Wee1キナーゼが重要であることがわかった。(投稿準備中)。
2.Ca^<2+>情報伝達経路によるM期開始制御機構(出芽酵母):本経路で機能する分子としてPkc1を同定した。Pkc1の機能は、Mpk1MAPKに依存せず、既知の機能とは異なることが示唆された(投稿準備中)。
3.成長極性の変換を制御するチェックポイント機構の解析(分裂酵母):成長極性変換に欠陥のある単極成長変異体monの解析から、mFNA splicing異常が、成長極性の変換と細胞周期のG2//M期進行を、ともに阻害することがわかった(投稿準備中)。
4.PP2AのB補助因子の機能解析(分裂酵母):ヒトのPP2AのB補助因子のホモログを同定した。破壊株の解析から、B補助因子は、カルシニューリンと機能的相互作用があり、M期制御を含む広範な生理機能を持つことが判明した(O.Tanabe et al.,Genes Cells,2001)。
5.進化上保存されたWat1/Pop3の機能解析(分裂酵母):進化上保存されたWDタンパク質Wat1/Pop3を同定し、その機能を解析したところ、Wat1/Pop3は、微小管の強度調節による染色体の安定性と、mRNA成熟機構に重要であることが示唆された(I.L.Ochotorena et al.,J.Cell Sci.,2001)。
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