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基底核運動障害の原因となる神経回路のうち、あまり解明が進んでいない視床髄板内核(観察対象は束傍核;Pf)への入力と、そこからの線条体への出力の関係に焦点を絞って研究を行った。ラットPfへの主たる入力源である上丘または脚橋被蓋核(PPN)に順行性軸索輸送標識物質であるビオチン化デキストランアミン(BDA)を注入すると、いずれの例でもPfの外側部に多くの神経線維と軸索終末が見られた。電子顕微鏡観察では、いずれの核からの投射も円形の小胞をもち、非対称型のシナプスをなす終末によるものであった。大きさを比較すると、上丘からの投射終末がPPNからのものより大きく、Pfニューロン樹状突起上ではより細胞体に近くシナプスする傾向にあった。逆行性軸索輸送標識物質の麦芽レクチン結合西洋ワサビ過酸化酵素(WGA-HRP)を線条体に、BDAを上丘に注入すると逆行性に標識されたPfニューロンに上丘からの終末がシナプスする像が観察され、上丘-束傍核-線条体の連続した神経連絡が証明された(脚橋被蓋核-束傍核-線条体連絡はすでに報告されている)。次いでWGA-HRP(この場合は順行性標識物質として用いた)を上丘に、BDAをPPNに同一ラットで注入すると、Pfニューロンの樹状突起上に両者がシナプスする像が見られた。これは上丘とPPNからの入力が単一Pfニューロンに収束することを示している。
これらの結果から、上丘の機能として知られる眼球運動、定位運動、PPN機能の歩行運動などの運動機能に関連する情報が、Pfで統合されて線条体に送られると結論できた。この情報は線条体-脚内核-視床前腹側核-大脳皮質-運動ニューロンという神経回路に組み込まれて運動機能に直接反映されることになると考えられる。今回、束傍核の神経連絡からPf機能の一端を明らかにできた。
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