| 研究概要 |
今年度は本研究に関わる以下の成果を得ている。
1、正常ラットの発生過程で鼻プラコードから脳へ移動するニューロンにcalbindin D-28kが局在することを免疫組織化学的に明らかにした(Toba, Kawano, Horie et al., 2001)。
2、TAG-1遺伝子ノックアウトマウスにおいて海馬のアデノシン受容体の発現が異常に増加することを明らかにした(Fukamauchi, Kawano, Hori et al.,2001)。
3、Brn-2、Nkx2.1の遺伝子ノツクアウトマウスと、Pax-6を欠損する突然変異ラットの胎仔で視床下部の形成異常を解析し以下の結果を得た。Brn-2欠損では視床下部室傍核と視索上核の消失し、Nkx2.1欠損では第三脳室が消失し、その周辺の神経核が癒合する。またPax-6欠損では視神経が消失し、その結果視床下部のニューロンの移動が異常になる(Kawano et al.,2002)。
4、さらにNkx2.1欠損マウスでは、黒質線条体ドーパミン神経路が視床下部底部で交差する異常を見いだした。この異常はNkx2.1の欠損に伴って軸索反発因子であるセマフォリン3Aが消失することにより生じたと考えられた。この結果はすでに平成13年9月に京都で開催された神経科学学会のシンポジウムと平成14年2月にシドニーで開催された匡際発生神経科学学会で発表し、現在論文を投稿中である。
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