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歯の形成は上皮間葉間の相互作用によるエナメル器細胞の増殖・基質産生と石灰化を経て、萌出による機能状態に移行する一連の過程と捉えられる。この長期にわたる歯の形成過程では、歯質形成と歯の萌出とが調和して進行していく必要がある。本研究の到達目標は、生涯にわたって歯質形成と萌出を続けるラット切歯モデルにおいて、ラット切歯の萌出シグナル(完全停止、その後の萌出再開)がエナメル芽細胞系譜と象牙芽細胞を含む歯髄・歯小嚢の構成細胞の増殖・機能分化および歯槽骨改造に及ぼす影響を明らかにしていくことにある。初年度に実施した上下顎切歯(顎骨にピン留め固定)の長期萌出停止実験(最長30週間)、および10週間萌出停止後にピン除去を施した萌出再開実験において採取した切歯試料について、予定に従いマイクロフォーカスX線CT法(μCT)による立体構築を行い、同試料を脱灰後に薄切標本を作製した。萌出停止期間には、歯小嚢形成端で過剰の象牙質堆積(歯牙腫様変化)をきたした。μCT3次元像でエナメル質・象牙質・歯槽骨の3組織要素を分離して各組織量の定量解析により、象牙質量の継続的な増量が確かめられた。固定ピンの除去は歯根膜を介して萌出再開シグナルを形成端近傍の歯胚細胞に伝え、増殖活性とともに機能分化が再開された。アメロジェニン抗体による免疫染色から、長期萌出停止のエナメル上皮では増殖能とエナメル基質分泌も低下していたが、萌出再開後には切歯輪郭に沿った位置移動にともないエナメル芽細胞への形態変化と基質分泌を再開することも確かめられた。形成端寄りの歯小嚢組織と切端寄りの歯根膜組織でのTRAP陽性細胞の分布についても、萌出再開は陽性細胞数の増加をきたした。特に、セメント質側の歯根膜腔での骨代謝が活性化された。現在、実験結果を論文発表に向けてまとめている。
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