研究課題
植物病原微生物は個々の特有の病原性因子によって宿主にあらゆる形態変化を及ぼす。本研究では、萎縮病徴を誘導するバクテリア由来の病原性因子TENGUと、ウイルス由来の病原性因子CRP（Cysteine Rich Protein)を対象に、病徴発現メカニズムについて解析を行った。まずTENGUについて、異なる宿主をもつファイトプラズマのTENGUアミノ酸配列を比較したところ高い相同性が確認された。miRNA大規模シークエンスを行った結果、TENGU形質転換シロイヌナズナでは、オーキシンに関連するmiRNAに有意な発現変動が認められた。病徴とTENGUの発現量の相関性をリアルタイムPCRで調べると、病徴の激しい個体ほどTENGUの発現量は上昇していた。このことから、TENGUの発現量と病徴発現は比例関係にあることが明らかになった。これらの結果から、TENGUは植物に共通するオーキシン関連遺伝子に作用し萎縮病徴を誘導することが示唆された。一方、カルラウイルス属ウイルスゲノムにコードされる病原性因子CRPでは、同属ウイルスであっても多様性の高い配列がアミノ酸N末端領域に見出された。また、調べた6つのカルラウイルスは萎縮または縮葉の異なる２パターンの病徴が観察された。ウイルスベクターを用いて各CRPを植物で発現させたところ、CRP発現によりウイルス蓄積量はいずれも同程度増加した。しかし、TENGUでみられた発現量と病徴の相関性はCRPには認められなかった。そこでN末端領域の配列多様性と病徴パターンの関連性を調べるため、萎縮型PVM-CRPと縮葉型CVB-CRPのN末端領域を入れ替えたキメラCRP作成した。その結果、N末端領域に依存して病徴パターンも変化することがわかった。以上の結果から、CRPのN末端領域が病徴パターン決定に関与していることが明らかになった。
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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Cytologia
巻: 80 ページ: 327-330
