| 研究概要 |
(1)頂端分裂組織の維持におけるクロマチン複製・後生的制御の役割
asfla;fas2,asf1b;fas2二重変異体が雄性不稔を示すこと、asf1a;asf1b;fas2三重変異体が胚致死性であることが明らかになった。このことから、CAF-1(FAS複合体)とRCAF(ASF1を含む複合体)は、植物においても同一の必須経路で機能することが強く示唆される。CAF-1機能欠損における遺伝子発現の脱抑制の様態を検討するため、野生型では発現がみられないCACTAの発現様態をfas2変異体とddm1変異体とで比較し、興味深い差異を見いだしつつある。なお、共同研究による成果の一部が、印刷中および投稿準備中である。
(2)相転換の制御機構
FD遺伝子の発現解析をほぼ終了した。FD蛋白質(bZIP転写因子)の制御標的については、有力候補と考えたAP1,CAL,FUL,FLC(いずれもFD遺伝子が発現している茎頂で発現する)を中心に解析をおこなった。特に、花芽分裂組織遺伝子AP1については、FDによる転写活性化にFT機能が必要であることを示唆する複数の独立の知見を得つつあり、最重要課題として検証を進めている。一方、マイクロアレイ解析による網羅的な制御標的の探索も並行して進め、FDにより転写抑制される遺伝子の候補を1つ見いだした。FD蛋白質とFT蛋白質の相互作用には、FD蛋白質のC末のリン酸化予想部位が必要であることが判った。リン酸化の確認と関与するkinaseの同定が今後の課題である。
FT遺伝子の発現解析については、短日から長日への移行に対応して非常に速やかに発現が誘導されることを確認した。さらに、共同研究により、子葉・本葉の維管束(篩部)特異的な発現を確認した。
なお、昨年度の報告書に記載した論文が第11回(2004年度)日本植物生理学会論文賞を受賞した。
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