| 研究概要 |
(1)頂端分裂組織の維持におけるクロマチン複製・後生的制御の役割
野生型では抑制されているCACTAおよびTSIの転写がCAF-1の欠損変異体であるfas変異体では脱抑制されることを見いだした。茎頂部における脱抑制の様態をfas変異体とddm1変異体とで比較したところ、ddm1変異体ではすべての細胞で一様に脱抑制されるのに対し、fas変異体では、一部の個体の茎頂のごく限られた細胞でのみ脱抑制がみとめられた。また、CACTAポジティブの個体の頻度は発芽後の時間とともに上昇することが明らかになった。遺伝学研究所、ジュネーブ大学との共同研究により、TGSを受けているGUSトランスジーン(L5GUS)の発現抑制解除の様態をfas変異体で調べ、同様の所見を得た。論文を投稿中である。
(2)相転換の制御機構
FD蛋白質(bZIP転写因子)の制御標的については、花成に続く花芽形態形成の初発段階に関わる鍵遺伝子AP1を中心に解析を進めた。その結果、RT-PCR解析,AP1::GUSレポーターを用いた解析から、異所発現させたFDがFT依存的にAP1の転写を活性化することが強く示唆された。現在、Nicotiana benthamianaの葉の表皮細胞を用いた一過的発現解析を試みている。論文を準備中である。
FT遺伝子については、組織特異的な機能回復実験、胚軸接木法を用いたFT過剰発現による花成促進効果の接木伝達性の検証を中心に研究を進めた。これらの実験から、花成におけるFT遺伝子の細胞自律的な長距離作用とFT遺伝子産物が接木伝達性の花成刺激の実体である可能性が示唆された。
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