| 研究概要 |
花成制御機構が最もよく研究されているシロイヌナズナにおいて、様々な制御経路からの情報の集約点に位置づけられるFT遺伝子の作用機構を明らかにすることは、花成という現象の本質を理解するために必須である。本研究では、FT遺伝子の作用機構を明らかにするために、FT遺伝子と協同的にはたらく花成時期遺伝子FDとFT相同遺伝子TSFに着目した。
FD蛋白質(bZIP転写因子)の制御標的については、花成に続く花芽形態形成の初発段階に関わる鍵遺伝子AP1を中心に解析を進めた。その結果、RT-PCR解析,Ap1::GUSレポーターを用いた解析から、異所発現させたFDがFT依存的にAP1の転写を活性化することが強く示唆された。現在、Nicotiana benthamianaの葉の表皮細胞を用いた一過的発現解析を試みている。論文を準備中である。
FT遺伝子については、特異性の高いプロモーターを用いた組織特異的なFT機能回復実験をおこなった。本来の発現部位とは全く重ならない茎頂特異における発現によってもft変異の表現型が完全に相補されることから、FT機能の著しい細胞非自律性が予想された。これと関連して、胚軸接木法を用いてFT過剰発現による花成促進効果が接木伝達性であることを確認した。FT:EGFP融合蛋白質の過剰発現によっても花成促進が見られ、それが接木伝達性を持つことも確認した。これを用いて伝達性の花成促進効果の分子的な実体を明らかにしたい。
TSF遺伝子についてはFT遺伝子と非常によく似た発現制御(日長による制御・日周変動・COによる直接的な制御、FLCによる発現抑制と春化による抑制解除)を受けることが判った。発現の空間的パターン、変異体・過剰発現体の表現型、遺伝学的相互作用などの解析から、FTとともに花成経路統合遺伝子として機能すること、他の経路統合遺伝子との関係の一端などが明らかになった。論文を投稿中である。
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