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2004 年度 研究成果報告書概要

受容体欠損マウスを用いた心血管系におけるプロスタノイドの役割の解明

研究課題

研究課題/領域番号 14370049
研究種目

基盤研究(B)

配分区分補助金
応募区分一般
研究分野 病態医化学
研究機関旭川医科大学

研究代表者

牛首 文隆  旭川医科大学, 医学部, 教授 (50243035)

研究分担者 原 明義  旭川医科大学, 医学部, 助教授 (90164988)
結城 幸一  旭川医科大学, 医学部, 助手 (80302420)
研究期間 (年度) 2002 – 2004
キーワードプロスタノイド / プロスタグランジン / トロンボキサン
研究概要

プロスタノイドは、生体内において非常に多彩な作用を示す生理活性脂質である。また、多種類のプロスタノイド受容体が、心臓、血管、血小板など心血管系の臓器・組織に多く発現している。従来、プロスタノイドの循環器系での作用として血圧の調節、臓器血流量の調節、動脈硬化の促進・抑制、血小板機能調節などが示唆されている。しかし、これらの作用が生理的・病態生理的にどの程度重要なのかは不明である。そこで本研究は、プロスタノイド受容体欠損マウスを用い、心血管系におけるプロスタノイドの役割を解明することを目的としている。
マウス圧負荷心肥大モデルにおいて、プロスタグランジン(PG)I_2受容体IP欠損マウスでは、野生型マウスに比し、心肥大の有意な増強が認められた。また、この心肥大の増強は、心筋細胞肥大と心線維化から成っていた。これらの結果、内因性PGI_2が、圧負荷心肥大の防御に働くことが明らかとなった。一方、マウス腎動脈狭窄による腎血管性高血圧モデルにおいて、IP欠損マウスでは、野生型マウスに比し、腎血管性高血圧の有意な減弱が認められた。また、IP欠損マウスでは、血中レニン活性の有意な減少が認められた。これらの結果、内因性PGI_2が、腎血管性高血圧の病態形成に重要な役割を果たすことが明らかとなった。
現在、PGI_2の血管リモデリングでの役割やプロスタノイドによる心拍数調節などの解析を続けている。今後、これらの解析によって、心血管系でのプロスタノイドのさらなる役割が解明されることが期待される。

  • 研究成果

    (4件)

すべて 2004

すべて 雑誌論文 (4件)

  • [雑誌論文] Prostaglandin E_2 protects the heart from ischemia-reperfusion injury via its receptor subtype EP_4.2004

    • 著者名/発表者名
      Xiao, C.-Y., Yuhki, K.et al.
    • 雑誌名

      Circulation 109

      ページ: 2462-2468

    • 説明
      「研究成果報告書概要(和文)」より
  • [雑誌論文] Decreased susceptibility to renovascular hypertension in mice lacking the prostaglandin I_2 receptor IP.2004

    • 著者名/発表者名
      Fujino, T., Nakagawa, N.et al.
    • 雑誌名

      J.Clin.Invest. 114

      ページ: 805-812

    • 説明
      「研究成果報告書概要(和文)」より
  • [雑誌論文] Prostaglandin E_2 protects the heart from ischemia-reperfusion injury via its receptor subtype EP_4.2004

    • 著者名/発表者名
      Xiao C-Y, et al.
    • 雑誌名

      Circulation 109

      ページ: 2462-2468

    • 説明
      「研究成果報告書概要(欧文)」より
  • [雑誌論文] Decreased susceptibility to renovascular hypertension in mice lacking the prostaglandin I_2 receptor IP.2004

    • 著者名/発表者名
      Fujino T, et al.
    • 雑誌名

      J.Clin.Invest. 114

      ページ: 805-812

    • 説明
      「研究成果報告書概要(欧文)」より

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公開日: 2006-07-11  

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