| 研究概要 |
歯血管平滑筋収縮のカルシウム感受性亢進機構を明らかにするために、今までにブタ脳血管収縮において、
1)収縮のカルシウム感受性の亢進の機序として、低分子量GTP結合タンパクRhoAおよびその効果器の一つであるRho-kinaseを介する機序が存在していること、
2)ブタ脳血管にも、RhoA,Rho-kinase,RhoGDIが存在することが解った。
さらに、少なくとも、もう一つの血管収縮の情報伝達経路の1つである、PKC系について、いずれのisoenzymeが関わっているのかをWestern Blotting法により検索した。conventional PKC(α,βI,βII,γ)に加え、novel PKC(δ,ε,η,θ,μ),atypical PKC(ζ,ι,λ)について、陽性コントロール細胞タンパクとして、Jurkat WCL(acute T-cell leukemia cell line),NIH/3T3WCL(normal embryo fibroblast),3611-RFWCL(Raf-1 transformed fibroblast)を用いてWestern Blotting法を行った。PKCεについては、IMR-32(neuroblastoma cell line)も併せて用いた。定性的な解析では、ブタ脳血管においては、PKCのうち、特にα,βI,βIIが顕著に存在していることが解った。しかし、これらのisoenzymeがどの程度、ミオシン脱リン酸化酵素の活性に関わっているのか、結果として、ミオシン軽鎖のリン酸化上昇に関わっているのかは不明である。
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