| 研究課題/領域番号 |
14380019
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| 研究機関 | 鹿屋体育大学 |
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研究代表者 |
竹倉 宏明 鹿屋体育大学, 体育学部, 教授 (00206963)
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| 研究分担者 |
春日 規克 愛知教育大学, 教育学部, 教授 (60152659)
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| キーワード | 骨格筋 / 興奮収縮連関 / 筋小胞体 / T管 / 電子顕微鏡 / トライアド / 細胞内情報伝達機構 / トレーニング |
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| 研究概要 |
骨格筋細胞の興奮収縮連関の機能発現に関与する筋細胞内膜系(T管と筋小胞体:SR)や2種類のCa^<2+>チャンネル(dihydropyridine receptor : DHPRとryanodine receptor : RyR)は、運動トレーニング、除神経や関節固定による不活動に伴い比較的容易にその構造的特性を変化させて、極めて柔軟に興奮収縮連関の機能を変化させる。これらの筋細胞内膜系や2種類のCa^<2+>チャンネルは筋細胞内では、極めて特徴的な立体構造を有して機能発現に関与しており、これらの特徴的な構造様式が機能発現に極めて重要であると考えられている。その一方で、構造的な変化を制御している直接的な因子については不明な点が多い。除神経や間接固定に伴う不活動により、筋細胞内膜系はpentadやheptadなどの特殊な複合体を形成する。このpentadやheptadには、免疫組織染色により2種類のCa^<2+>チャンネルの発現が確認され、Ca^<2+>指示薬を用いた実験によりSRからのCa^<2+>放出も確認されたことから、これら内膜複合体はCa^<2+> release units (CRUs)として機能しているものと推察される。しかし、この内膜複合体が形成されている筋細胞の細胞内環境(pH、元素濃度、微細器官の量、等)に特徴的な変化は観察されず、内膜複合体の形成を促す直接的な要因は今のところ明らかではない。現在のところ、この内膜複合体は、発生初期の筋細胞、長期間の不活動を行った筋細胞、及び下り走後の再生筋においてのみ形成が確認されており、これらの筋細胞において内膜複合体の形成を引き起こす共通の因子が存在する可能性が明らかとなった。今後は、細胞内情報伝達機構に関与する種々の因子の質的・量的変化と、興奮収縮連関の機能発現に直接関与する筋細胞内膜系並びにCa^<2+>チャンネルの構造変化の関係について詳細に検討する。
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