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好酸球増多を引き起こす蠕虫疾患として、典型的な住血吸虫やM.cortiをモデルとして、好酸球遊走性サイトカインの役割を検討した。これらの疾患においては、肝臓など組織内において、好酸球系の造巣が多数観察された。造血巣の形成部位は、組織内虫卵や虫体周辺の炎症性細胞の浸潤部位から、ある程度離れていた。核の形状から見ると、造血巣には輪状核をもった未熟な好酸球が多数観察されるのに対して、虫体周辺の好酸球は、分葉核を持ったものがほとんどであった。これらの事実より、造血巣で成熟した好酸球が炎症部位まで走化性因子の働きで移動していることを示した。
寄生虫感染における好酸球遊走性サイトカインの役割を明らかにするために、既に同サイトカインの生が明らかになっている日本住血吸虫とメコン住血吸虫をモデルとして、解析を行った。虫卵結節の培養上清の遊走活性は、感染後6Wでは日本住血吸虫の方が好酸球遊走活性、好中球遊走活性ともに強かっが、感染経過とともに急激に減少した。メコン住血吸虫においても感染経過に伴って好酸球遊走活性、中球遊走活性ともに減少するが、12週以降再び増加した。好酸球遊走性サイトカインであるECF-Lにする抗ECF-L抗体を用いてウエスタンブロットで、各培養上清を比較すると概ね好酸球遊走活と一致した。これらのことから、日本住血吸虫の急性期にみられる好酸球を中心とした炎症性病変に、白血球由来の好酸球遊走性サイトカインが寄与していることが示唆された。また、好酸球をキチナーゼで処理する好酸球の虫卵可溶性抗原に対する好酸球遊走活性は増加した。同処理により好酸球遊走性サイトカインや、同サイトカインの活性部位の合成ペプチドに対する好酸球遊走活性も増加した。これらの結果より好酸球遊走性サイトカインECF-Lは、自らが好酸球の集積に関わる-方で、寄生虫由来の遊走因子に対る遊走活性の増強にも寄与している可能性が示唆された。
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