研究概要 |
ヒト肥満細胞が、IFN-γによって高親和性のIgG受容体を発現し(J Immunol,2000,164:4332)、その架橋によって、即時型のメディエーターのみならず、各種のサイトカイン、特にTNF-α,IL-1β,IL-6といったproinfIammatory cytokineを多量に産生すること(J Immunol,2001,166:4705,Eur J Immunol,2001,31:3298)などを報告してきた。本年はFcγRIの架橋による、ヒトマスト細胞内情報伝達機構をFcεRIの架橋による情報伝達機構と比較検討し、共通の系と異なる系を見いだした(Okayama Y et al. 投稿中)。最も顕著な差異はPI3 kinaseの活性化がFcγRIの架橋による脱穎粒には要求されるが、FcεRIの架橋による脱顆粒には要求されなかった。さらに獲得免疫において重要な役割を果たすNF-κB系の細胞内情報伝達機構について検討した(J Immunol,2002,169:5287)。また、ヒト臍帯血由来培養マスト細胞と、成人末梢血由来培養マスト細胞表面に発現する、FcγRIの発現および機能の差異を検討し、臍帯血由来培養マスト細胞においてはFcεRIの発現のみならずFcγRIの発現および機能が抑制されていることがわかった(Tomita H, et al, Int Arch Allergy Immunol,2003,in press)。さらに群馬大学医療情報部と共同研究をすすめ、実際のヒトの病変部位におけるヒトマスト細胞FcγRIの発現の確認および病態、疾患との関連の解析をすすめている。
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