| 研究課題/領域番号 |
14570502
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| 研究機関 | 埼玉医科大学 |
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研究代表者 |
新井 晋 埼玉医科大学, 医学部, 助手 (20306294)
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| 研究分担者 |
藤原 研司 埼玉医科大学, 医学部, 教授 (80101088)
太田 慎一 埼玉医科大学, 医学部, 教授 (30185269)
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| キーワード | 胃癌 / 胃過形成性ポリープ / 胃腺腫 / COX-2 / プロスタグランジン |
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| 研究概要 |
大腸腺腫では誘導型のプロスタグランジン(PG)合成酵素であるCOX-2は腫瘍表面下の間質細胞に発現していた。胃においては胃癌発生に関与するヘリコバクター・ピロリによりCOX-2が誘導される事が報告されている。胃の腫瘍性疾患では過形成性ポリープがヘリコバクター・ピロリの除菌後退縮・消失する事が報告されている。そこで過形成性ポリープと腺腫でのCOX-2の発現を免疫組織学的に検討した。その結果、胃過形成性ポリープでは大腸腺腫と同様間質細胞にCOX-2が発現している事が判明した。免疫組織化学的検討により発現細胞は筋線維芽細胞とマクロファージと考えられた。胃腺腫ではCOX-2の発現はほとんど認められなかった。COX-2が発現し腫瘍の癌化過程を促進する可能性が考えられたため、筋線維芽細胞とマクロファージの細胞モデルを用いて細胞膜(PGE受容体、PGI受容体)や核内PG受容体(PPARγ・PPARδ)の発現及び、これらのリガンドの細胞増殖因子やサイトカイン発現に与える影響を検討中である。現在までの所これらの受容体を介するシグナルは腫瘍血管新生因子である血管内皮増殖因子の発現を刺激するデータを得ているが、細胞によって差があり、受容体発現との関連を検討している。COX-2の発現は大腸腺腫や胃過形成ポリープで何らかの刺激によって誘導されると考えられるが、上皮細胞での癌遺伝子・癌抑制遺伝子の変異や発現レベルとの関連を検討中である。
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