| 研究概要 |
Cortical dysplasiaにおけるてんかん原性獲得およびその異常放電発生の機構解明を目的として、ヒト摘出標本と動物モデルを使いた研究を施行している。その結果興奮性グルタミン受容体あるいは抑制系受容体の発現量変化が皮質形成異常におけるてんかん原性と相関していることを明らかにしてきた。この研究の最大の目標は、人におけるてんかん原性獲得の機構解明とその研究を通じての治療の進歩である。当研究者はcortical dysplasiaに伴うてんかん患者から摘出した,慢性硬膜下電極記録により決定されたてんかん原性脳皮質と,最少のてんかん性放電を認めるがてんかんの治療目的にて摘出した部位とを対象とし,その組織像,NR1,NR2それぞれの発現量およびその複合受容体チャンネルのサブユニット構造の変化さらにGABA受容体における変化を同一患者内で比較検討している。現在までに、てんかん原性を持つdysplastic cortexにNR1およびNR2A/Bの複合受容体が蛋白レベルで増加していることを明らかにした。さらにてんかん原性を持っヒト皮質形成異常部位には運動、言語に関わる脳機能を併せ持ちうることやその手術切除によっては一過性の機能障害後に代償機構が働くこと、また皮質形成異常であっても腫瘍性病変と関わりを持ちうることについて明らかにした。
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