| 研究課題/領域番号 |
14571560
|
|---|
| 研究機関 | 山形大学 |
|---|
研究代表者 |
大道 正英 山形大学, 医学部, 講師 (10283764)
|
|---|
| 研究分担者 |
高橋 一広 山形大学, 医学部, 助手 (20292427)
田原 正浩 大阪大学, 医学系研究科, 助手 (00294091)
田坂 慶一 大阪大学, 医学系研究科, 助教授 (50155058)
吉田 雅人 山形大学, 医学部, 助手 (20312738)
|
|---|
| キーワード | エストロゲン / ラロキシフェン / HUVEC / survival factor / アポトーシス / 血管内皮細胞 / Akt |
|---|
| 研究概要 |
血管内皮細胞損傷は重要な動脈硬化症発症メカニズムと考えられているので、エストロゲンおよびラロキシフェンに血管内皮細胞損傷を修復する作用があるのかを検討した。
血管内皮細胞には、ヒト臍帯静脈内皮細胞HUVEC(Human Umbillical Vein Endothelial Cells)およびラット肺動脈内皮細胞にsv-40を導入しimmortalizeしたcell line, TRLECを用いた。
1)MTSを用いたcell viability assayにてエストロゲンおよびラロキシフェンが、survival factorとして作用することを検討した。無血清培養下、およびTumor necrosis factor α存在下ではcell viabilityは低下するが、工ストロゲンおよびラロキシフェン存在下ではそれらのcell viability低下は抑制され、survival factorとして作用することが確認された。
2)TUNEL法、Hoechest染色、DNA ladderingにて無血清培養下、およびTumor necrosis factor α存在下ではapoptosisが誘導され、エストロゲンおよびラロキシフェン存在下ではそれらのapoptosis誘導が抑制されることが確認された。
|
