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本研究において、歯根膜細胞への圧迫および牽引刺激によるRANKLの変化は主に圧迫刺激で多く発現することがわかり、歯の移動時の圧迫側での破骨細胞誘導能との関連が強いと考えられた。しかしRANKL発現は非常にわずかで検出がしばしば困難であり、検出法について詳細に検討する必要がある。PGE_2産製に直接関与するcox-2遺伝子は歯根膜細胞の圧迫および伸展刺激両者で顕著に発現することがわかった。さらにcox-2発現は歯根膜を採取した宿主年齢の増大に伴って発現が亢進することがわかり、矯正治療中の成人患者が若年患者に比べ歯肉退縮や歯槽頂吸収が多いことと関連付けられるであろう。しかしcox-2が顕著に発現してもRANKL発現が見られないこともあり、RANKLはcox-2以外の因子によっても制御を受けると考えられる。さらに骨芽細胞への適度の圧迫刺激ではcox-2、PGE_2を介してBSP発現が亢進しており、cox-2はその発現量により骨形成系にも関与していることが示唆された。
また低出力レーザー照射の抗炎症作用の検討では、周期的伸展刺激を加えた歯根膜細胞へのレーザー照射で強いcox-2発現が顕著に抑制されており、レーザーの抗炎症効果が期待できると考えられ、照射量や照射法を詳細に検討することで、歯肉退縮や歯槽頂の吸収を抑制できる可能性があるであろう。この様に歯周組織のメカニカルストレス応答性を詳細に解明することによって、成人患者で多く発生する異常な歯槽骨や歯根吸収の予防に寄与できると考えられる。
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