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プリオン蛋白質(PrP)遺伝子ノックアウトマウスとPrP野生型マウスを用いて活性化T細胞およびB細胞におけるPrPの発現をフローサイトメトリーによって解析を行ったところ、ConAによって刺激されたCD4およびCD8陽性T細胞において細胞膜表面のPrPの発現が増加した。しかし、PMAおよびIonomycin共刺激、抗CD3抗体刺激については変化が認められなかった。またLPS刺激によるB細胞のPrPは刺激前後で確認されなかったことから、B細胞表面のPrPは極めて発現が低いか発現していないと考えられた。
ConA刺激によって活性化されたT細胞の増殖についてPrP遺伝子ノックアウトマウスとPrP野生型マウスそれぞれの脾臓および胸腺から調製したT細胞を用いて解析を行った。PrPノックアウトマウス由来T細胞はPrP野生型マウス由来T細胞と比較して活性化増殖能が低かった。また、アポトーシス細胞の出現率についてもPrPノックアウトマウス由来T細胞はPrP野生型マウス由来T細胞と比較して高い結果が得られた。以前PrP欠損神経細胞株は、無血清培養下においてアポトーシスを起こすが、PrPの再発現化によりアポトーシスが抑制されることを報告した。今回得られて結果はT細胞が活性化にともなって、増殖を継続させるためにPrPを発現しアポトーシス抵抗性をsことが示唆された。また、ヒト奇形がん腫細胞株NT2において、PrP遺伝子発現が熱ショックにより誘導されるため、PrP遺伝子発現はストレスにより制御されることが示唆された。
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