| 研究課題/領域番号 |
14F04781
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| 研究機関 | 独立行政法人理化学研究所 |
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研究代表者 |
杉本 慶子 独立行政法人理化学研究所, 環境資源科学研究センター, チームリーダー (30455349)
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| 研究分担者 |
FRANCIOSINI Anna 独立行政法人理化学研究所, 環境資源科学研究センター, 外国人特別研究員
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-25 – 2017-03-31
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| キーワード | 細胞成長 / 翻訳語修飾 / ユビキチン / シロイヌナズナ / COP9 |
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| 研究実績の概要 |
ユビキチン化によるタンパクの分解制御(ubiquitin proteosome sysmtem, UPS)は真核生物の翻訳後修飾のひとつとして非常に重要である。UPSのひとつであるCOP9は植物においては光応答、細胞周期を始めとする多様な過程を制御するが、その具体的なメカニズムは分かっていない。私達はこれまでにCOP9の下流で機能するF-boxタンパク(CFK1)がシロイヌナズナの胚軸の細胞成長を制御することを見いだし、CFK1がSCF複合体の一部としてSkp1, Cullinとともにユビキチンリガーゼとして機能することを示した。本研究では、CFK1によってユビキチン化される基質タンパク質の同定を試み、COP9-CFK1を軸としたシグナル経路が細胞成長を制御する分子機構を明らかにすることを目的としている。さらにCFK1が植物の普遍的な細胞成長を制御するかどうかを明らかにするため、葉や根などの他の器官においても同様の機能を果たすかどうかを検証する。今年度はこれまでに既に作成しているCFKのシロイヌナズナ過剰発現体、機能欠損体の解析を行った。特にこれらの変異体において、細胞成長との関連が指摘されている核内倍加周期に異常があるかどうかをフローサイトメトリ、顕微蛍光測光等によって検証した。これまでのところ、CFK1変異体の胚軸の核相には野生型と比べて明確な差が検出されておらず、CFK1が核相に依存せず細胞成長を制御するという仮説を立てている。またCFK1と98%のアミノ酸相同性を示すCFK2の変異体、及びcfk1 cfk2２重変異体の作成を進めた。さらに植物体内でCFK1, CFK2が発現する部位を明らかにするため、それぞれの遺伝子のレポーターライン(pCFK:CFK-YFP)の解析を進めた。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
今年度の解析からCFK1, CFK2が光受容シグナリングや概日リズム制御に関与することが見え始めており、基質タンパク質の絞りこみを進める事ができているため。
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| 今後の研究の推進方策 |
平成２７年度にはCFK1、CFK2によってユビキチン化を受ける基質タンパク質の同定を進める。
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