| 研究課題/領域番号 |
14GS0321
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| 研究機関 | 国立遺伝学研究所 |
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研究代表者 |
角谷 徹仁 国立遺伝学研究所, 総合遺伝研究系, 助教授 (20332174)
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| 研究分担者 |
荒木 崇 京都大学, 大学院・理学研究科, 助教授 (00273433)
柴原 慶一 国立遺伝学研究所, 総合遺伝研究系, 助教授 (20263098)
木下 哲 国立遺伝学研究所, 総合遺伝研究系, 助手 (60342630)
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| キーワード | エピジェネティック / DNAメチル化 / シロイヌナズナ / 染色体 / ヘテロクロマチン / ヒストン / トランスポゾン / 胚乳 |
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| 研究概要 |
(1)シロイヌナズナのDNA低メチル化突然変異ddm1で誘発される発生異常を連鎖解析することにより、この突然変異下で高頻度の転移をするトランスポゾンCACTAを見出している。DDM1遺伝子はクロマチン再構成因子をコードし、ddm1突然変異による低メチル化は二次的な効果と考えられる。DNAの低メチル化がトランスポゾン転移を引き起すかどうかを知るため、DNAメチル化酵素遺伝子の突然変異体を調べた。哺乳類にまで保存されたCGメチル化酵素MET1やCG以外のサイトのCをメチル化するCHROMOMETHYLASE3(CMT3)の突然変異は単独ではCACTAの転移を誘導しなかった。しかしながら、この2つのDNAメチル化酵素遺伝子の2重突然変異体では高頻度の転移が誘導された。MET1依存性のCGメチル化とCMT3依存性の非CGメチル化の両方がトランスポゾン抑制に働いていることが明らかにできた(Current Biology 13,421-426)。
(2)エピジェネティックに発現を制御され、開花時期に影響する遺伝子FWAの転写産物を調べた結果、これが胚乳で特異的に発現し、かつインプリントされた発現をすることがわかった。直接RNAを調べるだけでなく、FWA遺伝子GFPと融合させて発現をモニターする系を作り、この結果を確認した。また、MET1突然変異体を用いることで、FWAの組織特異的発現、インプリントされた発現にはDNAメチル化必要であることが明らかにできた(原稿準備中)。
(3)ddm1突然変異で、DNAメチル化だけでなく、ヒストンH3K9のメチル化も影響を受けること、また、ddm1で誘導されたヒストンH3K9メチル化の変化も、DNA低メチル化と同様に世代を超えて遺伝することがわかった(EMBO Journal 21,6549-6559).
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