| 研究概要 |
(1)シロイヌナズナの内在転移因子CACTAは野生型では転写や転移が抑制されており、この抑制が世代を越えて継承されるDNAメチル化に依存することを昨年度までに報告している(Nature 411,212-214,Current Biology 13,421-426、 Genetics 168,961-969)。CACTAトランスポゾンや、他のトランスポゾン配列の脱抑制が、クロマチン集合因子(CAF-1)の変異体で、低頻度かつ確率的に(stochastic)起こることを見いだした。この結果は、CAF-1の機能が阻害されると、個体内の細胞増殖過程における遺伝子発現情報の安定的な維持が阻害されるというモデルを指示する(Genes to Cells 11,153-162)。
(2)CACTAトランスポゾンのうち、自律型コピーCACTA1と非自律型コピーCACTA2を用い、DNAメチル化によるCACTA抑制が、トランスに働く効果だけでなくシスに働く効果としても働きうることを示した。また、興味深いことに、トランスに働く効果の一つとして、トランスポゾンの産物の一つが類似トランスポゾンの脱メチル化をする効果を持つことがわかった(原稿準備中)。
(3)FWA遺伝子のインプリントされた発現(父方由来コピーの抑制)には、維持型DNAメチル化酵素遺伝子MET1が必要であることを、昨年度までに報告している(Science 303,521-523)。今年度、父方コピーの抑制を、他のインプリント遺伝子も含め、さらに詳細に調べた。その結果、それぞれの遺伝子で、DNAメチル化とヒストン修飾を使いわけることでインプリントの維持をしていることがわかった(Plant Cell, in press)。
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