| 研究課題/領域番号 |
14J00094
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| 研究機関 | 筑波大学 |
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研究代表者 |
佐藤 葵 筑波大学, 人間総合科学研究科, 特別研究員(DC1)
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| 研究期間 (年度) |
2014-04-25 – 2017-03-31
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| キーワード | 肥満 / 糖尿病 / 分子生物学 |
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| 研究実績の概要 |
本年度はCREB3L3による抗肥満効果においてFGF21がどの組織に作用しエネルギー消費の増加および抗肥満効果を示しているのかを明らかにし、そのメカニズムの探索を行った。すると、皮下の白色脂肪組織においてCREB3L3トランスジェニックマウスではUcp1の発現が顕著に増加しており、褐色化を示唆する結果が得られた。加えて、FGF21欠損マウスとの交配によりCREB3L3トランスジェニックマウスでのUcp1の発現増加はみられなかった。よって、CREB3L3によって誘導されたFGF21が皮下の白色脂肪組織に作用しUcp1の発現を増加させたことが示唆される。白色脂肪組織の褐色化は、熱産生の亢進により酸素消費が増加するので、CREB3L3トランスジェニックマウスでの白色脂肪組織の褐色化は抗肥満、酸素消費亢進のメカニズムの一つと考えられる。
また、インスリン感受性の増強作用に関しては、新たな因子を探索するために複数のマイクロアレイ結果を統合したところ、CREB3L3によって誘導される新たな分泌ホルモンを見出した。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
CREB3L3による抗肥満効果およびそのメカニズムは明らかになってきた。また、インスリン感受性に関しても、新たな因子を見出し、その効果を今後検討していく。論文化にむけて順調に進展している。
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| 今後の研究の推進方策 |
今後はCREB3L3トランスジェニックマウスでのインスリン感受性悪化の抑制に新たな因子が関与するのか、アデノウイルスによるノックダウン等により解析を行う。病態モデルマウスとCREB3L3トランスジェニックマウスの交配マウスの解析も現在進行中である。これらの結果をまとめ本年度中の論文投稿を目指している。
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