研究課題
本研究は, 低分子化合物を用いて,気孔形成を支えるメカニズムを解明することを目的としている.植物の表皮組織にはガス交換を担う気孔が存在し,この形成過程は非対称分裂を伴う細胞分化のモデルとして捉えることができる.これまでに,気孔をクラスター化させる低分子化合物bubblinを同定し,bubblinがSTOMAGENをはじめとする細胞間シグナル伝達経路とは独立に,気孔形成過程における非対称分裂に影響するという知見が得られていた.共焦点レーザー顕微鏡観察の結果,bubblinが気孔前駆細胞であるメリステモイドの非対称分裂に作用し,共に気孔運命決定遺伝子SPCHが発現する二つの細胞を生じさせることが明らかとなった.SPCHは細胞内極性因子BASLにより制御されている.そこでpBASL:GFP-BASL形質転換体にbubblinを処理したところ,BASLの細胞膜への局在化が阻害されることを見出した.以上の結果より,bubblin処理を行った表皮では,メリステモイドが極性をもたないまま分裂することで,両方の娘細胞が気孔へと分化していくことが示唆された.さらにbubblinはbasl変異体の表現型を亢進することが分かった.これによりメリステモイドの極性形成にはBASLとは異なる未知の極性因子が関わることが示唆された.またbubblinをタバコに処理した場合にも気孔が隣接して形成されたので,bubblinの標的経路は他の植物種にも保存されるものだと考えられた.これまでシロイヌナズナを用いた分子遺伝学的解析により,メリステモイドの分布を制御する因子は数多く同定されたが,極性決定については未解明な部分が多い.本研究で解析を進めたbubblinは,メリステモイドの極性形成に影響を与える初めてのバイオプローブであり,気孔発生をモデルとした植物細胞の極性形成メカニズムの解明に繋がると期待される.
28年度が最終年度であるため、記入しない。
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Development
巻: 144 ページ: 499-506
10.1242/dev.145458