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本研究は今までに報告例のない新型の非光化学消光（NPQ）変異体を用いた解析を通じて新規光合成制御モデルの構築と検証を行うことが目的である。前年度の研究から、本変異体の原因遺伝子であるLight Acclimation Protein 1（以下LAP1）はNPQの中でもチラコイド膜内外のプロトン濃度差によって制御される熱放散（qE）に関与する事が明らかになっている。しかし、LAP1タンパク質がどのようにqEに関与しているかは不明であった。
そこで本年度はLAP1の生理的機能を明らかにする目的でLAP1タンパク質に関するいくつかの生理学的、生化学的な実験を行った。また、LAP1タンパク質の具体的な分子機能について考察する目的で、高等植物における光合成器官である葉緑体の祖先とされているシアノバクテリアを用いて、シアノバクテリアにおけるLAP1ホモログを欠損した変異体を作成し、その影響を調べた。その結果、LAP1タンパク質は葉緑体形作っている膜である葉緑体包膜と光合成を行う場である葉緑体チラコイド膜の双方に局在し、プロトン輸送に関与する事で、葉緑体全体のpHとそれに付随するNPQ誘導を制御する、新規NPQ制御因子である可能性が示唆された。
このような制御因子の存在に関する報告は前例が無い。そのため、LAP1の関与する光合成制御機構は本研究分野の今後に大きなインパクトを与える事が予想される。また、ここまでの研究成果をまとめ、科学雑誌への論文投稿を進めている。
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