| 研究概要 |
植物の茎頂では細胞が層状構造をしており、最外層(L1層)は各器官の表皮へ分化する。これまでの研究で、シロイヌナズナの茎頂L1層に特異的な遺伝子発現に関与する遺伝子上流のシス配列としてL1ボックスを同定し、ホメオドメインを持つ転写因子PDF2,ATML1がL1ボックスに結合すること、これらをコードする遺伝子の二重突然変異株は表皮細胞分化に欠損がみられることを明らかにしていた。本研究では、植物の器官形成、形作りにおける表皮分化欠損の影響という視点から、pdf2 atml1二重変異株の解析をさらに進めたところ、形態異常は、球状胚期のL1層細胞にすでに認められ、しばしばこの段階で胚発生が停止してしまうことから、胚発生における表皮細胞分化の重要性が示唆された。発芽した場合は、完全暗黒下で生育した黄化芽生えにおいて、胚軸の伸長阻害と肥大、表皮細胞の形態異常が観察されたが、それに加えて皮層の細胞の縦方向への伸長阻害や横方向への肥大、中心柱維管束の増加が見られ、表皮分化と内側の細胞層の分化が独立でないことが示唆された。
他方、PDF2,ATML1を含むHD-GL2遺伝子群の全16遺伝子のうち、HDG1・HDG12と名付けた未解析のメンバーについて、HDG4以外の遺伝子のT-DNA挿入変異株を単離した。これまでに得られた変異株は、いずれも顕著な形態異常を示さず、遺伝子間の機能の重複が示唆された。PDF2,ATML1に最も近縁のHDG2,HDG3については、それらのT-DNA挿入変異株の間で二重変異株の作成をすすめ、pdf2 hdg3変異に、子葉の枚数や形態の異常、低頻度ながら子葉表皮からの不定芽形成が観察された。また、atml1 hdg3変異では、子葉が下偏成長を示したことから、HDG3がPDF2やATML1と協調して子葉の分化に関わると予想された。
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