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頂芽優勢は頂芽が腋芽の成長を抑制し、優先的に成長する相関現象である。オーキシンにより腋芽の成長が抑制され、サイトカイニンにより腋芽の成長が促進されると考えられてきたが、その分子機構が明らかにされていない。これまでの我々の研究により、オーキシンが茎におけるサイトカイニン生合成の律速酵素IPTの発現を抑制することにより、腋芽の成長が抑制されていることが明らかにされた。このことを分子レベルで明らかにするために、PsIPT1とPsIPT2の遺伝子をエンドウのゲノムライブラリーから単離した。PsIPT1にはオーキシン応答配列AuREと一致するTGTCTC配列が存在した。PsIPT2にはイントロンの中にAuREと一致する配列が存在するが、いわゆるプロモーターと推定される5'上流域2kbの中に、AuRE配列と完全に一致する配列は存在しなかった。しかし、PS-IAA4/5、GH3、SAURのようなオーキシンで誘導される遺伝子のプロモーター領域に保存されているT/GGTCCCAT配列が、存在することが明らかになった。これらの遺伝子のプロモーター領域約2kbpの下流にレポーター遺伝子GUSを融合させ、この遺伝子でシロイヌナズナを形質転換した。pPsIPT1::GUSを導入した形質転換体をGUS染色すると、根端や側根が染色された。一方、pPsIPT2::GUSを導入した場合は、植物体全体が染色されたが、根端だけ染色されなかった。根端はオーキシン含量が高いことが知られているので、オーキシンによってpPsIPT2::GUSの発現が抑制されている可能性が示唆された。しかし、これらの形質転換体をオーキシンで処理しても染色パターンは変化しなかった。おそらくGUSタンパク質は安定なため、オーキシンによってmRNAの発現が減少してもGUSタンパク質は減少しなかったためと推測できる。このことを明らかにするためにはGUS mRNAレベルを解析する必要があるが、それは今後の課題である。
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