研究課題
secM-secAオペロンの先頭の遺伝子産物であるSecMはそのC末端付近に特異な「アレスト配列」をもち、それが翻訳途上でトンネル構成成分と相互作用することにより自らの翻訳伸長を停止する。SecMにおける翻訳伸長停止の分子機構を解明し、リボソームがアレストに必須なPro166のコドンがAサイトに位置した状態で停止し、Gly165とProl66間のペプチド結合が形成されないこと、および、アレスト状態の翻訳複合体において、リボソームAサイトにはprolyl-tRNAが位置していることを発見した。SecM翻訳複合体が膜にターゲットされる仕組みによって、同一mRNAの下流域でコードされるSecAが膜分泌装置の近傍で合成されることが保証され、新生SecAが直ちに働くことができるような構造をとりやすくなるとの,我々が提唱したSecA機能の制御機構の理解を深めるため、SecAの構造と機能に関して解析した。高度好熱菌SecAの結晶構造を決定し、それが従来の報告とは異なる並行型2量体構造を取ることを発見した。また、溶液中に於いてSecAが複数の2量体構造を取り得ること、それらが平衡状態にあり、機能するためには大幅に解離する必要があることを示した。また、SecAの長いαらせんがATPase機能を膜透過駆動機能に転換する上で重要な役割を果たすことを示すと同時にSecYにおけるSecAとの近接部位を複数同定し、トランスロコンと駆動蛋白質が異なる様式で相互作用することを明らかにした。
すべて 2006
すべて 雑誌論文 (6件)
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