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学習を獲得した神経回路シナプスにおいて信号の伝達効率が変化することは様々な動物、組織で報告され、これが学習の生物学的基礎と考えられている。ところが学習によるシナプスでの機能的変化が長期的な記憶として定着するメカニズムについては不明な点が多く残されている。我々はこれまで可塑的なシナプスモデルとして、光(条件刺激)と振動刺激(無条件刺激)による連合学習が可能で、その際信号のみならず構造的にもシナプスの形態が変化することを海産の軟体動物、ウミウシを対象として観察してきた。連合学習を獲得したウミウシにおいてはB型視細胞の軸索終末が狭小化する事実を見出し、このようなシナプスの可塑的変化は摘出した単離脳標本でも再現可能なことを示した。またその信号効率化、形態変化の時間的特長を明らかにし、このような形態変化は細胞内骨格に関与するタンパクレベルの変化を仮定しても説明可能で、短期・中期的には必ずしも遺伝子レベルの変化は必要ないと考えている。本基盤研究テーマではその形態変化の神経メカニズムについて電気生理学的手法により検討した。連合学習獲得には、B型視細胞の細胞内カルシウム濃度の変化が長期的に持続し、その代謝系が変化することが重要である。細胞内のカルシウム動態は、電位依存性カルシウムチャネル、IP_3が関与する細胞内貯蔵庫からのカルシウム放出、リアノジン受容体が関与するカルシウム上昇が考えられる。今回条件刺激の繰り返し提示によって、特に細胞内のリアノジン受容体が活性化され、それによりB型視細胞の軸索終末の形を変えることを観察した。
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