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これまでの研究で、好中球でタウリンとHC10から産生されるタウリンクロラミン(TauCl)がIκBαのMet45を酸化することで、IκBαの分解が抑制されNFκBの活性化が阻害され、TauClが抗炎症効果に作用することが解明されてきた。しかし、好中球は細菌を貪食し殺菌後アポトーシスを起こすが、その分子メカニズムは未解決である。HL-60細胞をTNFαとTauClで処理すると、casepase-8依存的にアポトーシスを誘導できた。NFκB依存的に発現するアポトーシス疎外蛋白のうち、FLIPsの転写が抑制されていた。しかし、siRNAでFLIPSの発現の抑制だけではアポトーシスを誘導できず、TauClによる他の細胞内シグナルヘの作用がアポトーシスに関与することが示唆された。TauClはTrx-1を酸化し、ASK1を介してJNKをリン酸化し活性化していることが判明した。よって、TauClはNFκBの活性化阻害によるFLIPsの発現抑制とJNKの活性化を介して、殺菌後の好中球をアポトーシスに誘導する分子メカニズムが示唆された。
タウリンが喘息の症状を改善するという報告があり、そのメカニズムとして喘息の発作時に気管支に集まる好酸球でのタウリンの作用に差目して研究を進めてきた。好酸球にはeosinophil peroxidaseが発現しており、過酸化水素とBr^-からHBr0が産生される。タウリンはこれと反応しタウリンブロマミン(TauBr)を産生する。TauBrもTauClと同様にIκBαの分解を阻害し、NFκBの活性化を抑制した。TauBrはTauClと比べて細胞膜の透過性が高く、好酸球やTauBrが取り込まれた気管支上皮細胞からのサイトカイの放出抑制を介して、抗炎症効果を示すことがタウリンによる喘息の症状の軽減の一つのメカニズムとして考えられる。
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