研究課題/領域番号 |
15500453
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研究機関 | 弘前学院大学 |
研究代表者 |
吉岡 利忠 弘前学院大学, 社会福祉学部, 学長 (50056933)
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研究分担者 |
鈴木 孝夫 青森県立保健大学, 健康科学部, 教授 (60113809)
後藤 勝正 (山下 勝正) 聖マリアンナ医科大学, 医学部, 講師 (70239961)
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キーワード | stem cell / adult / regeneration / muscle hypertrophy / skeletal muscle / sport science |
研究概要 |
骨格筋は大きな可塑性を持つ組織であるが、その可塑性発現の分子機序の詳細は不明である。可塑性発現の分子機序の解明は、筋萎縮の抑制や筋肥大の促進、あるいは筋損傷の回復促進する手法の開発につながると考えられ、スポーツ科学はもちろんのことリハビリテーション領域においても重要な知見をもたらすと考えられる。骨格筋の可塑性制御の鍵を握るのは、骨格筋組織幹細胞と考えられる。この骨格筋組織幹細胞は、筋衛星細胞と呼ばれる将来骨格筋細胞になることを決定付けられている細胞と最近発見されたside population細胞(SP細胞)が、これらの細胞が、骨格筋の肥大や萎縮に伴う挙動およびその挙動を引き起こす刺激は明らかでない。そこで本研究では、1)骨格筋組織幹細胞とその動態の解明と、2)骨格筋組織幹細胞の活性を制御する因子の解明、を行うことを目的とする。本研究は3年計画で実施され、本年は3年目に当たり、最終年度である。最終年度の検討項目は、他の組織からの幹細胞の関与ならびにシグナル伝達系タンパク遺伝子発現を解明することとした。マウス骨格筋に壊死-再生サイクルを惹起させ、その後の回復に及ぼす骨髄組織幹細胞の動員の可能性を検討した。その結果、骨格筋の壊死-再生サイクルが骨髄の組織幹細胞の動員により修飾されることが明らかとなり、骨格筋の可塑性に組織幹細胞が関与していることが示唆された。また、壊死-再生サイクルを引き起こす際に、過負荷および荷重除去を条件として負荷した結果、過負荷による筋肥大時では壊死-再生サイクルが促進され、逆に荷重除去による筋萎縮時では壊死-再生サイクルが遅延した。したがって、骨格筋に対する負荷により、組織幹細胞の挙動が変化すること考えられた。以上より、骨格筋組織幹細胞とその動態および骨格筋組織幹細胞の活性を制御する因子は、骨格筋自身が発生するシグナルによるものであることが示唆された。
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