| 研究概要 |
以前の研究でシロイヌナズナの茎伸長欠損変異株acaulis5(acl5)の分子遺伝学的解析を行ない、その原因遺伝子ACL5がスペルミン合成酵素をコードしていることを明らかにした。そこで植物の器官形態形成におけるポリアミンの作用機構の解明を目指し、シロイヌナズナからスペルミジンおよびスペルミン合成酵素全遺伝子の突然変異株を単離してその解析をすすめた。2つのスペルミジン合成酵素遺伝子SPDS1,SPDS2についてT-DNA挿入による突然変異株を単離したところ、それぞれ単独の変異株は正常に生育するのに対し、二重突然変異株は胚致死となり、スペルミジンが植物の生育に必須であることを証明した。さらに、スペルミン合成酵素遺伝子SPMS遺伝子についてもT-DNA挿入変異株(spms-1)を単離した。spms-1変異株は、スペルミン含量がかなり低下しているものの表現型は正常であった。spms-1 acl5-1二重変異殊は、スペルミンをまったく合成しないにもかかわらずacl5-1変異による茎伸長欠損以外は正常な生育を示し、スペルミンは少なくとも通常の生育に必須ではないことがわかった。また、acl5変異株にさらに変異を誘発して茎伸長の回復したサプレッサー(抑圧)変異株の解析をすすめた。これまでに単離した回復度合いの異なる4つの優性変異株sac51〜54のうち、sac51は原因遺伝子を同定した。
他方、新たに単離して解析をすすめていたシロイヌナズナの矮性突然変異株ssmについて、本研究によりその原因として小胞輸送関連遺伝子の欠損を見つけることができた。
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