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浸透圧ストレスやグルコース飢餓などの環境ストレスは出芽酵母のアクチン極性と全蛋白質合成を迅速且つ一過的に阻害する現象を見い出した。この現象は空間的に配置された遺伝子発現パターンをストレスで迅速に再編成するシステムの存在を示している。このシステムを解明するため、本申請の期間中では主にグルコース飢餓によるシステムの解析を行った。
グルコース飢餓による制御は、まず翻訳開始とアクチン極性を統括して制御する機構と、それぞれを個別に制御する機構の二つに分類された。統括制御機構は浸透圧ストレスの反応と同様、急速な阻害反応と再活性化の二つの反応から構成されていた。グルコース飢餓後の阻害反応にはA-キナーゼやReg1/Glc7プロテインフォスファターゼが関与することを明らかにした。再活性化はさらにグルコース非存在下での遅延した再活性化とグルコース再添加による急速な再活性化に分類され、グルコース非存在下での再活性化には呼吸能、Msn2/4転写因子やSnf1キナーゼが関与しているが、グルコース再添加による急速な再活性化にはこれらが関与しない別なシステムが存在する事実を明らかにした。さらにグルコース飢餓による個別制御の機構として、翻訳開始の停止反応のみに関わる因子としてmRNAポリA鎖の分解に関与するPop2/Caf1遺伝子、またアクチンの脱極性化反応のみに関わる因子としてRom2GEF-Pkc1キナーゼ経路を新たに同定した。グルコース飢餓時には細胞内ATPレベルも変動するが、解糖系の変異株を用いた解析から、ATPだけでなく、細胞内グルコースかグルコース6リン酸も統括制御に関与する可能性を明らかにした。
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