| 研究概要 |
Hoxa3変異マウスでは鰓弓神経の一つである舌咽神経が途絶する。その原因は前駆体である神経堤細胞および上鰓プラコード細胞が移動異常を起こす事にある。Hoxa3は神経堤細胞、上鰓プラコード双方で発現しているので、今回そのどちらでHoxa3の機能が重要なのか検討した。ニワトリ胚の神経堤ないしは上鰓プラコードにHoxa3に対するanti-sense morpholino oligonucleotideを電気穿孔法で導入し、鰓弓神経前駆体細胞の移動を観察した。その結果、神経堤、プラコードどちらでHoxa3の発現を抑えてもプラコード細胞の移動が障害されることが分った。しかし、神経堤細胞に関しては移動の異常は認められなかった。これはマウスとニワトリでは一部の神経堤細胞の役割が異なり、適切なマーカーが見出せていない事によると思われる。
また、今回前脳でもHoxa3が発現していることをRT-PCR, in situハイブリダイゼイションによって確認した。これは身体の前後軸に沿った形態形成におけるHoxの機能に関して、教科書の概念を改める必要がある事を示唆しており、重要な知見である。
以上のデータは論文として投稿中である。
|
