| 研究課題/領域番号 |
15580263
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| 研究機関 | 大阪府立大学 |
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研究代表者 |
河南 有希子 大阪府立大学, 生命環境科学研究科, 客員研究員 (80264810)
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| 研究分担者 |
森山 光章 大阪府立大学, 生命環境科学研究科, 助教授 (20275283)
桑村 充 大阪府立大学, 生命環境科学研究科, 講師 (20244668)
中村 洋一 大阪府立大学, 生命環境科学研究科, 教授 (90180413)
藤本 由香 大阪府立大学, 生命環境科学研究科, 助手 (40405361)
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| キーワード | SCID / T lymphocytes / IL-3 / Spleen / Sympathetic neurons / 6-OHDA / Tyrosine hydroxylase |
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| 研究概要 |
我々は前年度までに、T/Bリンパ球欠損severe combined immunodeficiency(SCID)マウスを用いて、Tリンパ球由来のサイトカインinterleukin 3(IL-3)が脾臓交感神経の軸索伸展に対して促進的に作用することを明らかにした。そこで、IL-3の軸索伸展における役割をさらに検討するために、正常マウスに交感神経毒である6-hydroxydopamine(6-OHDA)を投与し、除神経後の軸索再生におけるIL-3の関与を調べた。C.B-17マウスに6-OHDA 250mg/kg body weightを腹腔内投与すると、1日目には脾臓のtyrosine hydroxylase(TH;アドレナージック神経マーカー)陽性線維(TH^+線維)はほぼ完全に消滅した。その後TH^+線維は徐々に増加し、10日目には1日目と比べて有意な差が見られ、3週間後には投与前とほぼ同レベルに回復した。そこで、6-OHDA投与と共に抗IL-3抗体をマウスに投与したところ、TH^+線維の再生は有意に抑制された。従って、化学的除神経後の脾臓交感神経の軸索再生においてもIL-3が促進的に働いていることが分かった。
これまでの研究成果をまとめ、現在、投稿中である。("Neuritogenic effects of T cell-derived IL-3 on mouse splenic sympathetic neurons in vivo" Kannan et al.)
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