| 研究概要 |
ミエリン形成過程におけるアトラクチンの役割を解析する目的で、アトラクチン欠損ラットであるmvラットの成熟オリゴデンドロサイト数を検討した。2,4,6,8,24週齢のmvおよび対照(ヘテロ型・野生型)の脊髄凍結切片に対して、抗CNPase抗体を用いた免疫組織化学を行い、CNPase陽性細胞数を検討した。CNPase陽性細胞数は、各週齢においてmvラットと対照群において有意差は認められなかったが、ミエリン形成期のmvラットにおいてやや多い傾向があった。また、mvラットでは、病変の進行に伴ってGFAP陽性のアストロサイトの増数が観察された。現在、PDGF-αプローブを用いたin situ hybridisation法および抗PDGF-α抗体を用いた免疫組織化学法によりオリゴデンドロサイトの前駆細胞の動態を解析している。ミエリン崩壊過程に伴うオリゴデンドロサイトの動態を比較検討するために、脱髄病変を特徴とするdmyラットの病変を免疫組織学的・形態計測学的に検討した。その結果、6-10週齢のdmyラットでは、脳梁、内包、線状体、皮質下白質、小脳脚、脊髄白質においてミエリンの崩壊が観察された。また、ミエリンの崩壊に伴い、GFAP陽性のアストログリオーシスやED-1陽性マクロファージの浸潤が認められた。4週齢までは、ミエリン厚、軸索径ともに対照群と優位差は見られなかったが、5週齢以降dmyラットのミエリン厚は優位に減少した。このことから、dmyラットの病変は、ミエリン形成後の進展し、dmyの原因遺伝子はミエリン維持に係わるものと考えられた。
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