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本年度は初年度作成に成功したモデルを用いた1.実験的イヌ原田病モデルの解析、および発症に成功したカニクイザルにつづけて2.実験的マーモセット原田病モデルの作成を行った。以下に得られた知見を報告する。
1.実験的イヌ原田病モデルの解析
初年度イヌを用いてヒト原田病原因抗原の一つであるTyrosinase related proteins 1を免疫、発症に成功した症例の更なる解析を組織化学的に行った。脈絡膜には多数の炎症細胞の浸潤が見られ、激しい炎症に続いたと考えられる瘢痕形成が見られた。炎症所見は特に脈絡膜のメラノサイト周辺に多く見られた。皮下では皮膚の基底膜および血管周囲にも炎症細胞の浸潤が見られ、特にメラノサイト周囲に多数の炎症細胞の浸潤が見られた。以上の結果から実験的に発症したのはメラノサイトが攻撃を受ける自己免疫疾患であると判定された。
3.実験的サル原田病モデルの作成 その2
前年度のカニクイザル2頭を用いた実験につづけて取り扱いが容易なマーモセット6頭に同様な免疫を行った。免疫6週後に、6頭のうち4頭の両眼に以下の所見が観察された、前房内細胞、硝子体混濁、視神経乳頭浮腫・充血。カニクイザルで見られた角膜後面沈着物、虹彩後癒着、網膜血管蛇行は見られなかった。さらに、蛍光眼底造影では視神経乳頭部の過蛍光および硝子体腔内への色素の漏出が見られた。眼症状は免疫後7週目を極期とし、その後改善、11週目には硝子体に症状を残すだけであった。マーモセット原田病モデルはカニクイザルに比べて早期に発症、軽症であった。
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