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高血圧の成因として神経性、血管性、腎性、内分泌性、血流動態学的因子の関与があるとされ、特にヒト本態性高血圧患者や各種実験高血圧では交感神経活性の亢進があり、血圧の上昇に結びついているとの知見が多い。そして、その機序として細胞レベルでのCa-handlingの異常や膜を介するsignal transductionの変化が提唱されているが、高血圧における神経活性調節については尚不明な点が多い。一方、神経終末からの神経伝達物質遊離は細胞内へのCa流入によって生理的に調節されている。そこで本研究では、高血圧における神経伝達物質遊離量を測定し、それらに及ぼすCa channel blockerの影響を観察し、高血圧の神経活性調節におけるにおける意義について考察を加えた。Ca channel blockerであるnicardipineはラット腸間膜動脈において電気刺激時昇圧反応ならびに血管床からのNE release量を有意に抑制した。このことはCa channel blockerが血管平滑筋収縮のみならず交感神経活性に対しても抑制的に作用することを示している。さらに、高血圧自然発症ラット(SHR)ではnicardipineによる電気刺激時NE release抑制の程度は対照WKYラットに比し有意に大であった。この成績は高血圧の血管床NE release調節においてCa感受性が亢進している可能性を示唆し、Ca代謝動態の変化が高血圧の病態生理に一部関与するものと考えられる。
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