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炎症局所から中枢神経系への炎症情報を伝達するメディエーターとして種々のサイトカインが考えられている。これまで炎症生痛覚過敏モデルにおける各種サイトカインの血中濃度を測定してきたが、IL-1βやTNFαは、炎症の全経過中において検出限界以下の濃度であったが、IL6のみは炎症後に特異的かつ有意な血中濃度の上昇が観察された。そこでこれまでの予備実験の結果を踏まえて、IL6の作用を抑制することによりさらに深く探求した。
まずIL6に対する特異的な抗血清を作成しラットに全身投与した。モデルはカラゲニン投与によって炎症性痛覚過敏モデルを作成した。コントロール群ではカラゲニン投与1時間後から有意な痛覚過敏が発症、2-3時間後にピークに達し、その後観察期間である6時間後まで持続した。IL6に対する抗血清を腹腔内投与した群では完全ではないが、痛覚過敏は有意に抑制された。次に同じモデルを用いて、IL6に対する抗血清を投与し、3時間後に脳及び脊髄組織を摘出し、PGE_2産生酵素であるCOX-2及びSTAT3の発現を調べた。コントロール群では中枢神経血管内皮細胞においてそれらが強く発現していたが、IL6に対する抗血清投与群ではほぼ完全に抑制されていた。また中枢神経くも膜の血管を摘出、培養して血管内皮細胞から放出されたPGE_2の濃度も測定したが、コントロール群で観察された著明な上昇は、IL6抗血清投与群では有意に抑制されていた。これらのことからIL6が炎症情報の情報伝達分子としての可能性が高いことが強く示唆された。
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