| 研究課題/領域番号 |
15591706
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| 研究機関 | 京都府立医科大学 |
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研究代表者 |
邵 仁哲 京都府立医科大学, 医学研究科, 助手 (40305587)
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| 研究分担者 |
三木 恒治 京都府立医科大学, 医学研究科, 教授 (10243239)
勝山 真人 京都府立医科大学, 医学研究科, 助手 (60315934)
矢部 千尋 京都府立医科大学, 医学研究科, 教授 (70150571)
水谷 陽一 京都府立医科大学, 医学研究科, 講師 (10243031)
河内 明宏 京都府立医科大学, 医学研究科, 助教授 (90240952)
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| キーワード | IGF-I / IGFBP-3 / 勃起障害 / 糖尿病 |
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| 研究概要 |
私達は糖尿病ラットの陰茎では、インスリン様増殖因子結合蛋白-3(IGFBP-3)の発現増大により、IGF-1の増殖因子としての作用が抑制される可能性を報告してきた。(平成13年度-平成14年度科学研究費補助金:基盤研究C(課題番号:13671665)糖尿病による性機能障害へのIGFBP3の関与の解明)。その後の研究として、糖尿病ラット陰茎にIGF-Iを投与しその効果について検討した。
使用ラットは、10週齢のWister系雄ラットにストレプトゾトシン(STZ)をcitrate bufferにて溶解し、60mg/kgの用量にてラット腹腔内へ投与し、コントロールではcitrate bufferのみ投与した。投与2日後に糖尿病群とコントロール群のそれぞれ半数の陰茎内にIGF-1を注射し、IGF-1投与群とした。STZ投与12週後に陰茎脚を摘出し、HE染色とアザン染色を用いてそれぞれの陰茎海綿体内平滑筋と結合組織の変化を観察した。
陰茎海綿体内平滑筋量は、コントロールとコントロール+IGF-I投与群では両群間に有意な差は認めなかったが、糖尿病群と糖尿+IGF-I投与群では、IGF-I投与群の方が平滑筋の減少量が少なかった。
今回の結果から糖尿病ラット陰茎では、IGFBP-3の発現量の増大がIGF-Iの増殖因子としての生理活性を減少させ、平滑筋の減少を引き起こしていると予想できた。またIGF-1投与による平滑筋の増殖効果を用いた勃起障害の治療応用の可能性も示唆された。
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